BAB
II
PEMBAHASAN
A. DEFINISI
-
Tumor paru merupakan keganasan pada
jaringan paru (Price, Patofisiologi, 1995).
-
Kanker paru merupakan abnormalitas dari
sel – sel yang mengalami proliferasi
dalam paru (Underwood, Patologi, 2000).
-
Kanker paru adalah pertumbuhan sel-sel kanker yang
tidak dapat terkendali dalam jaringan paru yang dapat disebabkan oleh sejumlah
karsinogen lingkungan terutama asap rokok.
(Ilmu Penyakit Dalam, 2001).
B. PATOFISIOLOGI
Dari
etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus menyebabkan cilia
hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya
pengendapan karsinogen maka menyebabkan metaplasia,hyperplasia dan displasia.
Bila lesi perifer yang disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia
menembus ruang pleura, biasa timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi
langsung pada kosta dan korpus vertebra.
Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang
terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti
dengan supurasi di bagian distal. Gejala – gejala yang timbul dapat berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan
dingin.Wheezing unilateral dapat terdengan pada auskultasi. Pada stadium
lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan adanya metastase, khususnya
pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke struktur – struktur terdekat
seperti kelenjar limfe, dinding esofagus, pericardium, otak, tulang rangka.
C. ETIOLOGI
Dalam Brunner & Suddart di katakan bahwa
penyebab pasti kanker paru-paru belum di ketahui, namun banyak faktor resiko
yang dapat mempengaruhi terjadinya kanker paru-paru belum di ketahui, namun
banyak faktor resiko yang dapat mempengaruhi terjadinya kanker paru-paru. Faktor-faktor
resiko terjadinya kanker paru-paru, yaitu :
1. Merokok.
Tak diragukan lagi merupakan faktor
utama. Suatu hubungan statistik yang defenitif telah ditegakkan antara perokok
berat (lebih dari dua puluh batang sehari) dari kanker paru (karsinoma
bronkogenik). Perokok seperti ini mempunyai kecenderung sepuluh kali lebih
besar dari pada perokok ringan. Selanjutnya orang perokok berat yang sebelumnya
dan telah meninggalkan kebiasaannya akan kembali ke pola resiko bukan perokok dalam
waktu sekitar 10 tahun. Hidrokarbon karsinogenik telah ditemukan dalam tembakau
rokok yang jika dikenakan pada kulit hewan, menimbulkan tumor.
2. Iradiasi.
Insiden karsinoma paru yang tinggi pada
penambang kobalt di Schneeberg dan penambang radium di Joachimsthal (lebih dari
50 % meninggal akibat kanker paru) berkaitan dengan adanya bahan radioaktif
dalam bentuk radon. Bahan ini diduga merupakan agen etiologi operatif.
3. Kanker
paru akibat kerja.
Terdapat insiden yang tinggi dari
pekerja yang terpapar dengan karbonil nikel (pelebur nikel) dan arsenic
(pembasmi rumput). Pekerja pemecah hematite (paru – paru hematite) dan orang –
orang yang bekerja dengan asbestos dan dengan kromat juga mengalami peningkatan
insiden.
4. Polusi
udara.
Mereka yang tinggal di kota mempunyai
angka kanker paru yang lebih tinggi dari pada mereka yang tinggal di desa dan
walaupun telah diketahui adanya karsinogen dari industri dan uap diesel dalam
atmosfer di kota. ( Thomson, Catatan Kuliah Patologi,1997).
5. Genetik.
Terdapat perubahan/ mutasi beberapa gen
yang berperan dalam kanker paru, yakni :
a. Proton
oncogen.
b. Tumor
suppressor gene.
c. Gene
encoding enzyme.
Teori Onkogenesis.
Terjadinya kanker paru didasari oleh
tampilnya gen suppresor tumor dalam genom (onkogen). Adanya inisiator mengubah
gen supresor tumor dengan cara menghilangkan (delesi/del) atau penyisipan
(insersi/ inS) sebagian susunan pasangan basanya, tampilnya gen erbB1 dan atau
neu/erbB2 berperan dalam anti apoptosis (mekanisme sel untuk mati secara
alamiah- programmed cell death).
Perubahan tampilan gen kasus ini menyebabkan sel sasaran dalam hal ini sel paru
berubah menjadi sel kanker dengan sifat pertumbuhan yang autonom. Dengan
demikian kanker merupakan penyakit genetic yang pada permulaan terbatas pada
sel sasaran kemudian menjadi agresif pada jaringan sekitarnya.